Экссудация и пролиферация

Воспаление представляет собой реакцию мезенхимальных тканей на повреждение, для которой характерны альтерация, экссудация и пролиферация.

Основные задачи воспаления:

• Изолирование повреждающего агента;
• Устранение повреждающего агента;
• Создание благоприятных условий для регенерации.

В воспалении играют роль различные факторы, к которым относятся клетки, нейро- гуморальная регуляция, сосуды.

Этиология воспаления

Факторы, которые приводят к воспалению, сходны с теми, которые лежат в основе повреждения. Основные этиологические факторы воспаления:

• Физические факторы;
• Факторы химической природы;
• Токсические вещества;
• Инфекционные агенты;
• Нарушение микроциркуляции;
• Факторы, связанные с нарушением нейро-трофических процессов;
• Нарушения эндокринного обмена.

Патогенез воспалительного процесса

Патогенез воспаления состоит из трех последовательных фаз:

• Фаза альтерации (повреждение);
• Фаза экссудации;
• Фаза пролиферации.

Особенности фазы альтерации

Данный процесс очень важен в развитии воспалительной реакции, так как без воздействия повреждающего агента на ткани и клетки не развивается воспалительная реакция. Это наблюдается вследствие того, что во время альтерации в клетке разрушаются границы лизосомы, которая содержит ферменты протеолиза. Эти ферменты приводят к образованию факторов воспаления после того, как распались лизосомы. Все это является пусковым звеном для того, чтобы в дальнейшем развилась экссудация и пролиферация. Факторы воспалительной реакции представляют собой биологически активные вещества, которые еще называют медиаторами воспаления. В современной медицине изучено большое число медиаторов воспаления. При этом, в воспалении решающую роль играют такие факторы, как гистамин и серотонин.

Стадия экссудации

Фаза экссудации происходит в микроциркуляторном русле.

Экссудация включает в себя семь этапов:

• Сосудистая реакция. Под воздействием медиаторов воспаления (гистамина и серотонина) изначально наблюдается временное спазматическое сокращение артериол и прекапилляров, после чего происходит продолжительная дилатация артериол с повышением местной температуры. Клинически это проявляется гиперемией и локальным повышением температуры тела в области воспалительного очага. Артериальное полнокровие приводит к развитию застоя лимфы, тромбозу лимфатических сосудов и пропитыванию лимфой окружающей ткани (поступление лимфы в очаг воспаления). Медиаторы воспаления способствуют увеличению вязкости крови и тромбообразованию в венулах. Это вызывает развитие венозного полнокровия, что проявляется синюшным цветом очага воспаления. Также происходит развитие ишемического повреждения.
• Увеличение сосудистой проницаемости. Факторы воспаления и ишемии приводят к тому, что капиллярная стенка разрыхляется, что происходит из-за нарушения целостности эндотелия и увеличения рыхлости базальной мембраны. Все это способствует повышению проницаемости сосудистой стенки.
• Пропотевание плазмы. Вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки наблюдается переход плазмы из полости капилляров в очаг воспаления.
• Поступление клеток крови в очаг воспалительной реакции. Наблюдается лейкодиапедез – миграция клеток крови (лимфоцитов, моноцитов, гранулоцитов) через капиллярную стенку. Передвигаться данные клетки могут двумя путями – межэндотелиально и трансэндотелиально. При этом межэндотелиально переходят гранулоциты и моноциты, а трансэндотелиально лимфоциты. Пусковым механизмом для миграции клеток является хемотаксис (притягивание лейкоцитов в очаг воспаления за счет патологических продуктов распада). Функцию хемотаксиса могут осуществлять протеины, нуклеопротеиды, цитокины, плазмины, факторы комплемента и другие клетки, которые мигрируют в зону воспаления.
• Фагоцитоз. Фагоцитоз представляет собой процесс, в ходе которого происходит захват и уничтожение патогенных микроорганизмов. Существует два вида фагоцитов:
• микрофаги (нейтрофилы) – это клетки, которые уничтожают только микробы;
• макрофаги (моноциты) – клетки, захватывающие как микробы, так и инородные частицы.
• Пиноцитоз. Пиноцитоз является процессом, при котором наблюдается захват тканевой жидкости. В результате этого в цитоплазме образуется информационный комплекс. Данный комплекс поступает в В-лимфоцит, который трансформируется в плазматическую клетку. В свою очередь, плазмоцит продуцирует специфические для антигена антитела.
• Образование экссудата с инфильтрацией.На последнем этапе экссудации происходит формирование экссудации и инфильтрации. Экссудат по своей структуре представлен концентратом продуктов распада тканей и клеток. Эта жидкость скапливается в стромальной ткани и полостях. В состав этого концентрата входит примерно два процента белков. По внешнему виду экссудат является мутной жидкостью, в отличие от транссудата. Когда отмечается преобладание клеток над жидкостью, тогда его называют инфильтратом. Инфильтрация характерна для хронической фазы воспаления.

Стадия пролиферации

Этап пролиферации – это завершающая стадия любого воспалительного процесса. Эта стадия характеризуется отграничением участка воспалительной реакции от здоровой ткани. Как правило, наблюдается преобладание экссудации и пролиферации над процессом повреждения.

Клетки, которые участвуют в процессе пролиферации:

• Камбиальные мезенхимальные клетки;
• Клетки адвентиции;
• Эндотелиальные клетки;
• Т и В-лимфоциты;
• Моноциты.

При размножении этих клеток происходит процесс, во время которого наблюдается дифференцировка и перестройка клеток.

Результатом трансформации является переход:

• Мезенхимальных клеток в эпителиоидные, гистиоциты, макрофаги, фиброциты и фибробласты;
• В-лимфоциты в плазматические клетки;
• Моноцитарные клетки в эпителиоидные клетки и макрофаги.

В результате этого все выше перечисленные клетки играют роль очищения и нормализации функционирования микроциркуляторного русла. Все это улучшает процессы восстановления. Воспаление может по-разному протекать в разные возрастные периоды жизни человека. Полноценно оно протекает в период зрелости. При этом в каждом возрасте для него характерны свои особенности. Например, у новорожденных наблюдается преобладание этапов повреждения и пролиферации над экссудацией. При этом процессы экссудации и пролиферации более выражены. Также у малышей отмечается склонность к гиперрегенеративным процессам. Это происходит за счет недостаточного функционирования иммунной системы. В пожилом возрасте наблюдается уменьшение активности фаз экссудации и пролиферации.